به گزارش  “دانشجو آزاد” به نقل از ایسنا، منطقه اصفهان، دانشمندان در جستجوی درمان یا تشخیص زودهنگام بیماری ALS، مطالعه خود را بر روی نشانگرهای زیستی یا ویژگی‌های بیولوژیکی که نمایانگر تغییرات فیزیولوژیک بدنی است، طی بیماری و یا پس از بیماری متمرکز کردند.

یک مثال برای این نشانگر زیستی، تروپونین است که زمان حمله قلبی و در پی آن، آسیب به عضله قلب در خون ترشح می‌شود.

یکی از این پروتئین‌ها NEFM است که جزئی از ساختار سلول‌های عصبی در سیستم عصبی مرکزی یا محیطی است؛ اگر این پروتئین در پلاسمای خون پیدا شود، می‌تواند نشانگر مرگ فیبر عصبی در نتیجه ASL باشد.

پروتئین دوم، RGS18 پروتئین سیگنال‌رسان سلولی است؛ افزایش این پروتئین می‌تواند حاکی از ترشح این ماده از عضلات فلج در این بیماران باشد. پروتئین سوم موسوم به SLC25A20 ، پروتئین میتوکندری است.

همکاران این تیم تحقیقاتی در دانشگاه ورشو، نمونه‌های پلاسمای ۳۶۷ بیمار لهستانی را به عنوان گروه آزمایشی و ۱۰۱ نمونه به عنوان گروه کنترل‌شده مهیا کردند.

پروفایل پروتئینی اولیه با استفاده از ۳۵۲ آنتی‌بادی از اطلس پروتئین انسانی به دست آمده بود که ۲۸۵ پروتئین توسط آن هدف قرار گرفته بود.

گام بعدی در این پژوهش تأیید قطعی نتایج با استفاده از مجموعه نمونه پلاسماهای جمع‌آوری شده از سوئد، لهستان، آلمان و همچنین گردآوری مایع مغزی نخاعی از بیماران ALS است.

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) شایعترین بیماری نورون‌های حرکتی است که موجب تخریب پیشرونده و غیرقابل ترمیم در دستگاه عصبی و مرکزی و محیطی می‌شود؛ این بیماری منجر به از دست رفتن تدریجی عملکرد عضلات شده و با تضعیف ماهیچه‌ها، به تدریج فرد به فلج عمومی مبتلا می‌شود.

نتایج این پژوهش در مجله Annals of Clinical and Translational Neurology منتشر شده است.

انتهای پیام